В чем особенность мелкоочагового инфаркта, симптоматика, диагностика и лечение

1. Общая характеристика, классификация патологии
2. Причины
3. Симптомы мелкоочагового инфаркта миокарда
4. Диагностика
5. Лечение, реабилитация
6. Прогноз, осложнения

Мелкоочаговый инфаркт миокарда является заболеванием сердечно-сосудистой системы, при котором обнаруживаются мелкие очаги некроза сердечных мышц. Для патологии характерна слабая клиническая картина, из-за чего болезнь обнаруживается уже на поздних стадиях. Возникает на фоне нарушенного кровоснабжения.

Что такое, как проявляется?

Ткани сердца нуждаются в кислороде, который транспортирует кровь. Это обеспечивает правильное их функционирование. Когда клетка не получает кислород – она погибает. Именно так происходит при инфаркте, в том числе мелкоочаговом. В этом случае закупоривается сосуд и перестает попадать кровь к относительно небольшому участку органа, таких мелких очагов может быть несколько.

Главная причина перекрывания сосуда – атеросклероз. Бляшки откладываются в сосудах, тем самым преграждая путь крови. Редко провоцирует мелкоочаговый инфаркт миокарда сосудистый спазм.

Зачастую участок поражения при такой форме инфаркта миокарда небольшой, но у 30% пациентов из мелких очагов формируются крупные. Даже если такое преобразование не произошло, инфаркт без последствий для сердца и организма не проходит.

Обратите внимание! Мелкоочаговый инфаркт иногда трактуется врачами как предынфарктное состояние и лечится соответствующим образом.

Опасность

Большой очаг поражения усложняет лечение. Смертность от этого заболевания в первые часы, когда проходит его острейшая форма, составляет не больше 40 %. Поражение большого количества тканей, приводит к их отмиранию (некрозу). Это не позволяет сердцу нормально функционировать.

Крупноочаговый инфаркт опасен появлением аневризмы, разрыва сердца, сердечной недостаточности, тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Часто осложнения после такого инфаркта могут быть комплексными, приводящими к ухудшению качества жизни больного.

Причины возникновения

Мелкоочаговые инфаркты миокарда составляют 50% случаев всех подобных патологий. Главные причины развития такого поражения сердца:

• Повреждение сосудов сердца атеросклерозом.
• Артерииты – воспаление сердечных сосудов.
• Радиационное поражение сердечно-сосудистой системы.
• Сбои кровотока. Такое происходит при расслоении артерий, стенокардии, увеличении толщины стенок и других патологиях.
• Эмболия – тромб попадает в сердечный сосуд из иных органов.
• Врожденные патологии развития сосудистой системы, в том числе сердца.
• Пороки клапанов сердца, что приводит к несоответствию потребности органа в кислороде и его фактическим количестве.
• Повышенный показатель свертываемости крови.

Общая информация

Отличие крупноочагового поражения от мелкоочагового состоит в размерах поражения коронарной артерии. Мелкоочаговый инфаркт может пройти абсолютно незамеченным, он может диагностироваться через несколько месяцев или лет после появления. Также мелкоочаговый инфаркт дает намного меньше осложнений, чем большой очаг поражения. Крупный очаг инфаркта миокарда говорит о частичном или полном отмирании мышечной стенки сердца. В классификации инфаркта миокарда при поражении всех мышц сердца насквозь его могут называть трансмуральным. Отмирание сердечных мышц крайне опасно для человека, потому что сердце начинает сокращаться не правильно (т.е. неправильно работает).

Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно или образовываться из мелкоочаговых некрозов (отмирание тканей). Около 30 % всех случаев перетекают в крупноочаговую форму. Заболевание распространено среди мужчин, потому что у них раньше развивается атеросклероз. У женщин инфаркты распространены в возрасте 50-70 лет и составляют около 40 % от всех внезапных смертей.

Факторы риска

Обстоятельства, повышающие риск развития болезни такие же, как и для других сердечных патологий:

• Возраст старше 55 лет.
• Наследственный фактор. Если у ближайших родственников были проблемы с сердцем, в частности, ишемическая болезнь, склонность к ним передается и будущим поколениям.
• Сахарный диабет, в том числе у ближайших родственников.
• Высокий уровень холестерина.
• Вредные привычки.
• Лишний вес.
• Нездоровое питание.
• Недостаточная физическая активность.

Специфика болезни

Мелкоочаговый инфаркт имеет свои характерные черты, которые отличают его от других вариантов некротических поражений сердца:

1. Просвет сердечного сосуда перекрывается не полностью.
2. Для кровотока есть другие пути в зоне поражения.
3. Закупориваются некрупные ветви артерий, которые отвечают за питание органа.

Подобный вариант инфаркта может возникать на фоне физиологической или медикаментозной деструкции тромба. Для такой формы характерно наличие очагов повреждения разного «возраста»: и старых, и новых. Когда тромб попадает в мелкий сосуд, участок сердца остается без циркуляции крови. Чтобы защититься от этого, срабатывает анаэробный гликолиз, он помогает хоть каким-то путем получить энергетическое питание. Но это ведет к накоплению в клетках кислых соединений, которые в большой концентрации влияют на сокращение сердца. Если кровоток так и не восстанавливается, участок с перекрытым питанием отмирает.

Классификация поражения миокарда

Мелкоочаговые инфаркты чаще всего расположены вблизи внутренней оболочки сердца – субэндокардиальные, реже они бывают внутри стенки (интрамуральный) или под внешним слоем (субэпикардиальные). Почти никогда не встречается трансмуральный вариант. Они не сопровождаются появлением патологического Q на ЭКГ. По локализации подразделяются на:

• правого желудочка;
• левожелудочковые (передний, боковой и задний);
• перегородочные.

Могут появиться как первично, так и на фоне уже существующего крупноочагового инфаркта.

Протекание инфаркта

У мелкоочагового инфаркта миокарда выделяется 4 стадии развития:

• Острейшая – перекрывается кровоснабжение. Возникает острая боль, которая продолжается до 24 часов.
• Острая – участок сердца, к которому не поступает питание, становиться нежизнеспособным, то есть отмирает. Боль при этом становится не такой выраженной, воспаление же не меняет своей интенсивности. Поэтому для этого периода характерно повышение температуры. Продолжительность фазы составляет 5-7 дней.
• Подострая – воспаление утихает, пораженный участок сердца рубцуется. Длительность этого процесса до 45 дней.
• Постинфарктная стадия не имеет ярко выраженной симптоматики.

Мелкоочаговый инфаркт отличается более короткими периодами в сравнении с крупноочаговым. Поэтому и прогноз лечения зачастую положительный.

Мелкоочаговый интрамуральный ИМ

При субэпикардиальном ИМ некроз распространяется не на всю толщу миокарда, какая-то часть кардиомиоцитов остается живой, поэтому на ЭКГ регистрируется небольшой зубец R. О глубине поражения миокарда в зоне инфаркта можно судить по соотношению амплитуды зубцов R и Q в одном комплексе QRS (чем меньше это соотношение, тем более тяжелое поражение сердечной мышцы).

В случае трансмурального ИМ гибель миокарда прослеживается на всю его толщину (кардиомиоциты, возбуждающие миокард, гибнут), поэтому на ЭКГ зубец R полностью отсутствует.

Выводы:

• первый ЭКГ-признак ИМ (исчезновение зубца R) справедлив только для трансмурального ИМ;
• в случае субэпикардиального ИМ в отведениях, расположенных над областью инфаркта, зубец R регистрируется, но его амплитуда снижена.

1. Острая стадия (первые сутки):
   • широкий зубец Q (субэпикардиальный некроз);
2. сегмент ST начинается либо непосредственно от вершины зубца R, либо от начала его нисходящей части (отсутсвует окончание фазы деполяризации желудочков).
3. Острая стадия (конец первых суток):
   • амплитуда отрицательного зубца Q увеличивается (зона некроза);
4. сегмент ST снижается ближе к изолинии (зона повреждения);
5. появляется отрицательная часть зубца Т (зона ишемии).
6. Подострая стадия (конец второй недели):
   • сегмент ST становится изоэлектрическим;
7. Подострый период (конец третьей недели):
8. амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, что говорит о переходе процесса в стадию рубцевания.

Субэндокардиальный ИМ — комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.

При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи. Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV — это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).

Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).

Острый период:

• первые часы субэндокардиального ИМ характеризуются увеличением зубца Т, который становится равным или выше зубца R, равнобедренным или шпилькообразным;
• к исходу 2-4 часов наблюдается депрессия сегмента ST, а зубец Т становится двухфазным;
• в период 12-24 часов депрессия сегмента ST еще больше увеличивается, зубец Т сливается в одной дуге с сегментом ST, становясь полностью отрицательным.

Подострый период и фаза рубцевания:

• подострый период начинается к концу 2-й недели, когда сегмент ST постепенно приближается к изолинии, при этом зубец Т остается отрицательным;
• начало фазы рубцевания характеризуется периодом, когда сегмент ST становится изоэлектрическим;
• дальнейшее превращение зубца Т, когда он становится изоэлектрическими или положительным, длится месяцами.

Интрамуральный ИМ — комплекс QRS практически не претерпевает существенных изменений, поскольку количество погибших кардиомиоцитов относительно невелико, и вектор возбуждения миокарда снижается незначительно. Так как, кардиомиоциты повреждаются внутри миокарда, вышедший из них калий, не может достичь ни эндокарда, ни эпикарда, поэтому, токов повреждения, которые были бы зафиксированы на ЭКГ в виде смещения сегмента ST, не формируется. Из всех известных ЭКГ-признаков ИМ остается только наличие отрицательного зубца Т — это основной и единственный признак интрамурального ИМ.

Следует обратить внимание, что интрамуральный ИМ на ЭКГ можно диагностировать только в динамике — отрицательный зубец Т должен сохраняться 12-14 суток, после чего он начнет постепенно подниматься к изолинии и станет положительным. В противном случае, если отрицательный зубец Т сохраняется менее 12 суток, следует говорить об ишемии.

• острый период проявляется снижением амплитуды зубца R и наличием отрицательного равнобедренного зубца Т большой амплитуды;
• подострая стадия (конец 2-й недели): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается;
• конец 4-й недели — зубец Т становится изоэлектрическим или положительным.
• подъем зубца Т за 3-4 дня говорит об ишемии, либо нестабильной стенокардии.

Для справки: согласно десятой редакции Международной Классификации Болезней (МКБ-10) понятие «интрамуральный инфаркт миокарда» было изъято из нозологических терминов, поэтому, данная разновидность мелкоочагового ИМ не является самостоятельным нозологическим заболеванием.

Мелкоочаговый ИМ морфологически характеризуется развитием мелких очагов некроза в сердечной мышце. Некоторые авторы называют его острой коронарной недостаточностью с мелкоочаговыми некрозами и относят к так называемым переходным формам коронарной недостаточности.

Болевой синдром при мелкоочаговом ИМ, как правило, выражен более резко, чем при обычном приступе стенокардии. Продолжительность болей обычно меньше, чем при крупноочаговом ИМ. Для мелкоочагового инфаркта характерно повышение температуры до субфебрильных цифр в течение 1 — 2 дней, но в ряде случаев температура может оставаться нормальной.

Наблюдается небольшой и кратковременный подъем активности ферментов в крови. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом ИМ касаются сегмента S — T и зубца Т. Комплекс QRS обычно не изменяется. Лишь в некоторых случаях при сопоставлении с ЭКГ предынфарктного периода можно отметить уменьшение величины зубца R.

Интервал S — Т может смещаться вверх и вниз от изоэлектрической линии, в некоторых случаях он остается на ее уровне. Характерны изменения со стороны зубца Т, который становится отрицательным, «коронарным», в некоторых случаях двухфазным. Обычно зубец Т остается отрицательным на протяжении 1 — 2 мес, а в дальнейшем становится положительным или уменьшается его отрицательная фаза.

Первичный мелкоочаговый ИМ нередко протекает относительно благоприятно, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения. Однако, особенно в первые часы и сутки, возможно развитие таких осложнений, как аритмии (в том числе фибрилляция желудочков).

Важно помнить, что мелкоочаговый ИМ нередко является предшественником обширного трансмурального поражения, поэтому прогноз у больного, наблюдающегося по поводу мелкоочагового поражения, представляется достаточно серьезным. Часто мелкоочаговый ИМ развивается у больных, которые уже перенесли ранее обширный ИМ.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

Мелкоочаговый инфаркт миокарда не имеет абсолютных дифференциальных качественных критериев, которые позволяли бы резко разграничивать его с крупноочаговым инфарктом.

При мелкоочаговом инфаркте начальная выраженность клинических и лабораторных признаков значительно меньше. Изменения лабораторных тестов могут лишь ненамного превышать норму на короткое время.

Очень важно, что при электрокардиографическом исследовании не образуется патологический зубец Q, а изменения зубца Т выявляются в течение нескольких дней, редко до 1-2 недель или немного больше (инфаркт без зубца Q).

Мелкоочаговый инфаркт, как и крупноочаговый, можно классифицировать по локализации (передний, нижнезадний и т. д.), а также по периодам. Кроме того, в зависимости от глубины поражения, его подразделяют на субэпикардиальный, интрамуральный и субэндокардиальный.

По клиническому течению выделяют два варианта мелкоочагового инфаркта миокарда. Первый вариант может развиваться в относительно молодом возрасте, когда основные причины заболевания тождественны таковым при крупноочаговом инфаркте, но в количественном смысле «слабее» и поэтому в мышце сердца возникает не крупный очаг некроза, а небольшой — мелкоочаговый инфаркт.

При этом проявления заболевания, его лабораторные и электрокардиографические признаки в принципе те же, что и при крупноочаговом инфаркте (отличительные электрокардиографические признаки см. выше), но выражены меньше. Следовательно, при мелкоочаговом инфаркте миокарда общее состояние больных страдает меньше, чем при крупноочаговом, меньше нарушается гемодинамика, обычно не возникают такие осложнения, как острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, аневризма, разрыв сердца и др.

Все периоды мелкоочагового инфаркта миокарда более короткие: острый период может длиться до 5-7 дней, подострый — до 15-20, период рубцевания — до 30-45 дней. Прогноз при данном варианте обычно благоприятен.

Второй вариант мелкоочагового инфаркта чаще возникает в пожилом и старческом возрасте на фоне выраженного стенозирующего атеросклероза 2-3 коронарных артерий. Иногда при этом варианте существенно суживается общий ствол левой коронарной артерии. В ряде случаев коронарные артерии поражаются на большом протяжении.

Признаки, которые важно не пропустить

Симптоматика такого варианта инфаркта менее выражена, но без изменений в состоянии здоровья поражения даже мелких очагов на сердце не проходит. Среди признаков, которые могут проявляться:

• Боль. Типичной ее локацией будет сердце. Но встречается и атипичный вариант, когда боль сосредоточена в области желудка. отдает в нижнюю челюсть, левую руку, спину, бок. Выраженность разная – от легкого дискомфорта до боли высокой интенсивности. Продолжительность болевого синдрома свыше 20 минут. Такое состояние не проходит даже после приема таблеток нитроглицерина.
• Состояние беспокойства.
• Слабость вплоть до обморока.
• Одышка, потливость.
• Тошнота/рвота.

Если симптоматика смазанная, но есть предпосылки для инфаркту, то стоит посетить врача и сдать необходимые анализы. С этим вариантов инфаркта только они помогут.

Клиническая картина

Острая боль считается основным признаком мелкоочагового инфаркта. Она иррадиирует в левую руку и живот. На фоне развития приступа больной ощущает чувство сдавливания в области грудной клетки. Постепенно проявляются и другие симптомы, свидетельствующие о гемодинамических нарушениях и некрозе миокарда:

• одышка;
• головокружение;
• ощущение нехватки воздуха;
• посинение кожного покрова носогубного треугольника;
• снижение температуры ног и рук;
• проявление холодного пота;
• приступы паники;
• сбои в сердцебиении.

Важность методов диагностики

Так как симптомы часто неярко выражены, требуется проведение ряда диагностических мер. Среди них ЭКГ миокарда, лабораторные анализы, ЭхоКГ.

ЭКГ

Это первый и самый точный метод диагностики состояния сердца. Мелкоочаговый инфаркт не покажет на кардиограмме патологический зубец Q, так как участок поражения небольшой. Но есть ряд признаков, по которым определяют, что состояние патологическое. Среди вариантов:

1. Меняется желудочковый комплекс QRS.
2. Высота зубца R снижается.
3. Сегмент ST преимущественно располагается ниже изолинии, очень редко он выше.
4. Зубец Т меняется существенно, он становится глубоким, может иметь два горба или зазубрины.

Лабораторные анализы

Они при данном типе инфаркта миокарда нужны обязательно. Среди анализов, которые могут назначить, такие:

• Общий анализ крови – редко информативен именно при этом типе инфаркта миокарда. Причиной тому становятся мелкие очаги поражения, которые не оказывают влияния на количество лейкоцитов в крови.
• Тропонин Т – проверка количества белка поможет узнать, был ли инфаркт после поражения миокарда. Повышение его заметно еще на протяжении как минимум 7 дней.
• Лактатдегидогеназа – содержание этого фермента повышается на следующий день после приступа и удерживается еще 14 дней.
• КВК – это показатель выше нормы на протяжении 2-3 дней после инфаркта.
• Миоглобин – этот белок поможет распознать мелкоочаговое поражение уже в первые часы.

УЗИ сердца

Этот метод считается доступным, высокоинформативным и безопасным. Дает возможность определить участки, в которых нарушено кровообращение, рассмотреть обширность зоны поражения. На основании протокола УЗИ удастся разработать схему лечения и предугадать возможные осложнения.

Реабилитационные мероприятия

При появлении первых симптомов инфаркта осуществляют мероприятия для предотвращения развития возможных негативных последствий и активизации компенсаторных способностей организма. При этом применяют не только лекарственные средства. Лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, физиотерапия и психологическое воздействие – далеко не полный перечень методов восстановительной терапии после перенесенного инфаркта.

Питание на начальной фазе острого инфаркта весьма ограничено. Через неделю пациента переводят на диетический стол №10. Время начала ЛФК и ее интенсивность определяет врач. Повышение нагрузки обязательно сопровождается контролем давления крови и пульса пациента.

Прогноз патологии зависит от своевременности начатого лечения и обширности некротической зоны миокарда. К инвалидизации пациентов обычно приводит развившаяся недостаточность сердца, реже – серьезная стенокардия и различные аритмии. Крупноочаговый инфаркт миокарда (трансмуральный – особенно) часто приводит к потере трудоспособности пациентов и вызывает летальные исходы. При мелких очагах некроза смертельные случаи крайне редки. Улучшению прогноза способствует применение передовых методов неотложного лечения и восстановления пациентов, перенесших инфаркт.

Терапия

При обнаружении характерных симптомов или болей в сердце длительностью 7-10 минут нужно вызывать скорую. Пока медики добираются, соблюсти такие меры первой помощи:

1. Обеспечить максимальный приток свежего воздуха.
2. Расстегнуть воротник и принять удобную позицию.
3. Принять нитроглицерин и аспирин.
4. При остановке сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

По приезду бригада врачей обеспечит больному обезболивание и введет препараты для разжижения тромбов и расширения сосудов. Методика лечения разрабатывается исходя из результатов анализов и диагностических аппаратных процедур.

Тактика лечения

В острейшем и остром периодах пациент направляется в реанимацию. До приезда скорой помощи человека укладывают головой на подушку, открывают окно. Под язык ложится таблетка нитроглицерина, он разжевывает аспирин. Также даются успокаивающие лекарства, чтобы уменьшить чувство страха и панику, обезболивающие, панангин, бета-блокатор (например, метапролол).

В стационаре больному вводят разжижающие кровь препараты, препятствующие образованию тромбов (аспирин). Также назначаются бета-блокаторв (метапролол, атенолол), которые снижают потребность сердечных мышц в кислороде.

Если медикаментозная терапия не помогает, больному назначается коронарная баллонная ангиопластика (расширение сосудов) или аортокаронарное шунтирование сосудов сердца. Это два способа оперативного вмешательства, которые позволят сохранить человеку жизнь.

Профилактика

Инфаркты, в том числе мелкоочаговые, не возникают просто так, виной тому неправильное питание и образ жизни. Чтобы исключить проблемы с сердцем, необходимо:

• Регулярно посещать кардиолога и сдавать анализы, если проблемы с сердцем уже были или они есть у ближайших родственников.
• Контролировать свой вес, а для этого нормально питаться. При этом важно исключить жирную пищу, продукты быстрого приготовления.
• Регулярно заниматься спортом – это помогает укрепить не только тело, но и сердце.
• Избавиться от вредных привычек.
• Контролировать уровень холестерина в крови.